Tài liệu sinh lý hay lắm đây!

SINH LÝ TẾ BÀO

Câu 1 Trình bày hình thức khuếch tán đơn qua các kênh protein

ĐN: Kênh protein là các khe sũng nước chạy xuyên qua các phân tử protein xuyên màng, là những kênh hình ống, nối dịch nội bào và dịch ngoại bào .

Kênh protein có hai đặc tính

Có tính thấm chọn lọc cao :

Chỉ cho nước, một vài ion, hay phân tử đi qua

Tính chọn lọc phụ thuộc các đặc điểm của kênh: hình dáng, đường kính và điện tích mặt trong kênh

Kênh Na: 0.3×0.5nm , mặt trong tích điện âm mạnh, kéo Na từ dịch ngoại bào vào nội bào khi cánh cổng kênh mở ra

Kênh K: 0.3×0.3nm, mặt trong không có điện tích âm, dạng ngậm nước có kích thước nhỏ, nên có thể qua kênh dễ dàng

Cổng của các kênh và sự đóng mở kênh:

Đóng mở giúp cho sự kiểm soát tính thấm của kênh

Đóng mở kênh có được do biến dạng các phân tử Pr

Đóng mở do hai cơ chế:

do điện thế: kênh Na thay đổi điện thế màng

do chất kết nối: khi phân tử pr gắn với một phân tử khác làm thay đổi hình dạng của kênh. VD: kênh acetylcholin

Câu 2 Khuếch tán được thuận hóa

ĐN: Là hình thức khuếch tán nhờ chất mang làm khuếch tán được nhanh và dễ dàng hơn, tăng tốc độ hơn.

Đặc điểm :

Là khuếch tán cần chất mang, nếu thiếu thì không thực hiện được

Vận tốc khuếch tán đạt đến Vmax thì dừng lại ( khác kt đơn thuần là tốc độ kt tăng tỉ lệ thuận với tăng nồng độ chất kt)

Vận tốc kt thuận hóa nhỏ hơn V kt qua kênh protein

Do số lượng vị trí phân tử gắn có hạn

Cần thời gian để phân tử Pr thay đổi hình dạng cho chất mang về bên kia màng (là nguyên nhân chính giới hạn tốc độ tối đa của hình thức kt được thuận hóa)

Ví dụ các chất được vc theo hình thức kt thuận hóa:

Glucose, mannose, galatose, xylose, arabinose, phần lớn các aa.

Protein mang trong vận chuyển glucose có thể mang một số monosaccharid khác có cấu trúc tương tự:

Insulin làm gia tăng tốc độ kt được thuận hóa lên 10 -20 lần

Câu 3 Vận chuyển tích cực thứ phát

ĐN: VCTCTP là loại vc dùng nlg gián tiếp từ bậc thang nồng độ ion, bậc thang này được tạo nên nhờ vận chuyển tích cực nguyên phát

Đặc điểm : dùng năng lượng từ bậc thang nồng độ sinh ra để vận chuyển ( ko lấy từ ATP, hệ quả của vận chuyển tích cực trước đó)

Cơ chế: sau khi bơm Na-K ATPase hoạt động tạo nồng độ Na+ rất cao ngoài màng tạo thế năng vận chuyển Na+ vào trong màng và mang kèm một chất khác

Chất đi cùng chiều: đồng vận chuyển cùng chiều

Chất đi ngược chiều: chất đồng vận chuyển ngược chiều

Hai dạng

Đồng vận chuyển cùng chiều:

Các chất đi cùng chiều với Na+

Protein mang có 2 receptor gắn đồng thời Na và chất đồng vc

Khi cả 2 được gắn, Pr thay đổi hình dạng, thế năng động năng, chuyển 2 chất vào trong tb

VD: Glucose và aa đồng vận chuyển cùng chiều với Na+ vào trong tb

Đồng vc Na- K - 2Cl- : 2 Cl- đi vào trong tb cùng 1 Na+ và 1 K+

Đồng vc K+ - CL-: cả 2 cùng ra ngoài tb.

Đồng vận chuyển ngược chiều:

Chất đồng vận chuyển gắn bên đối diện với phía gắn của Na+

Khi cả 2 được gắn, pr mang thay đổi hình dạng: Na+ vào trong tb, còn chất kia vào trong tb.

Na+ - Ca++

Na+ - H+ tại ống thận

SINH LÝ MÁU

Câu 1. Trình bày nơi sản sinh HC

Những tuần đầu thời kì bào thai: từ nội mô mạch máu trong các tiểu đảo Wolff và Pander.

Từ tháng thứ 3: Ở gan và lách

Từ tháng thứ 5 đến lúc ra đời: nơi duy nhất tạo HC là tủy xương



Tại tủy xương: Chỉ tủy đỏ mới có chức năng tạo máu

Trẻ sơ sinh: toàn bộ các xương dài chứa tủy đỏ, sau đó tủy dần dần bị nhiễm mỡ trở thành tủy vàng chứa các tb mỡ, các mạch máu, các sợi xơ và các tế bào liên võng, không có khả năng tạo máu.

Từ 20 tuổi: Các xương dài chỉ chứa tủy vàng, trừ đầu trên xương đùi và xương cánh tay.

Ở người trưởng thành: tủy đỏ khu trú ở các xương dẹt ( Xg sống, xg ứ, xg sườn, xg sọ, xg chậu )

Trong một số bệnh lý về máu HC có thể được sản sinh ra bên ngoài tủy xương nhử ở gan và lách.

Câu 2: Vai trò của các yếu tố tham gia vào quá trình sản sinh HC: Sắt, Vitamin B12, Acid folic

Vai trò của Sắt:

Sắt cần cho sự tổng hợp của hem là huyết sắc tố của phân tử Hemoglobin

Mỗi phân tử Hb gồm một phân tử globin ( gồm 4 chuỗi polypeptide ) và 4 nhân hem.

Phân bố Fe trong cơ thể:

2/3 nằm trong các phân tử Hb

4% trong myoglobin

15-30% dự trữ trong hệ thống võng nội mô và các tb nhu mô gan, tb biểu mô ruột dưới dạng Ferritin

0,1% Fe gắn với transferring huyết tương.

Nhu cầu Fe:

Mỗi ngày có khoảng 4mg Fe được bài tiết theo mồ hôi, phân, nước tiểu.

Sắt được bù lại bằng thức ăn: nên ăn 15mg Fe/ngày, mặc dù chỉ có khoảng 4mg được hấp thu.

Hấp thu Fe:

ở ruột non

theo cơ chế vận chuyển tích cực

chỉ ngừng lại khi tất cả transferrin trong huyết tương được bão hòa

Khi dự trữ Fe giảm, sự hấp thu Fe tăng lên cho đến khi các kho dự trữ Fe và huyết tương được bù lại

Như vậy, có một cơ chế điều hòa feedback trong qtrinh hấp thu, vận chuyển và dự trữ Fe nhằm duy trì sự cung cấp Fe ổn định cho quá trình tổng hợp hemoglobin.



2.2 Vai trò của vitamin B12 và acid folic:

Vitamin B12 và a. folic rất cần cho sự chín của các HC non trong tủy xương.

Do cả 2 đều cần cho sự tổng hợp thymidin triphosphat, thành phần quan trọng của AND.

Nhu cầu B12 : 1-3 microgam/ngày.

Dự trữ B12 ở gan và các mô khác cao hơn 1000 lần số này.

A. folic có nhiều trong rau xanh, hoa quả và thịt.

UDLS: Thiếu một trong hai hoặc cả 2 làm giảm AND, gây RL quá trình chín HC: tủy xương giải phóng vào máu ngoại vi HC to, có nhân, gọi là nguyên bào khổng lồ. Các tb này chứa nhiều Hb hơn HC bình thường nhưng ko có khả năng vận chuyển khí và dễ bị vỡ gây thiếu máu.

Vai trò B6 trong sản sinh hồng cầu

B6 là một coenzym quan trọng trong quá trình chuyển hóa aa giống như vai trò của B1 trong chuyển hóa glucid

B6 Tham gia vào quá trình tổng hợp nhân heme tại hồng cầu nhờ đóng vai trò co enzzym tổng hợp acid amino levulinic bằng cách cô đặc nồng độ glycine và succinyl-CoA để tạo a amino levulinic. Vì vậy B6 tác dụng tạo hemoglobine

Câu 3: Cấu tạo và chức năng của tiểu cầu

* Cấu tạo:

Mảnh tế bào nhỏ, không nhân, hình đĩa, đường kính 2-4 micromet, có màng bao bọc.

Bên trong có nhiều ống vi ti tạo tạo khung xương duy trì hình dáng tb.

Màng TC luồn vào bên trong tb tạo thành hệ thống giúp cho sự trao đổi của TC với môi trg ngoài.

Bào tương có:

+ Di tích của mạng lưới nội chất, bộ máy Golgi

+ Ty thể và hệ thống enzyme tạo ra ATP, ADP và serotonin

+ Hệ thống enzyme tổng hợp prostaglandin, đó là thrombxan A2 ( một chất gây co mạch và kết tụ TC ) và prostaglandin E2 ( chất gây kệt tụ TC)

+ Pprotein co ( trombosthenin) vai trò trong co cục máu đông

+ Yếu tố ổn định fibrin

+ Yếu tố tăng trưởng TC làm tăng sinh và phát triển tb nội mạc, tế bào cơ trơn thành mạch, các nguyên bào xơ…để sửa chữa thành mạch.

Bề mặt màng TC có một lớp glycoprotein, ngăn cản TC kết dính vào nội mạc bình thường nhưng cho phép TC kết dính vào các sợi collagen của lớp dưới nội mạc bộc lộ ra khi thành mạch bị tổn thương.

Màng TC chứa phospholipids trong đó có yếu tố III của TC có vai trò hoạt hóa quá trình đông máu.

Chức năng:

TC là một cấu trúc rất hoạt động và có vai trò quan trọng trong quá trình cầm máu, tham gia quá trình tạo nút tiểu cầu, là điều kiện để hình thành cục máu đông.

Câu 4: Kể tên các giai đoạn của quá trình đông máu. Quá trình hình thành nút tiểu cầu

Các giai đoạn của quá trình đông máu:

Giai đoạn thành mạch

Giai đoạn hình thành nút tiểu cầu

Giai đoạn đông máu

Giai đoạn tan cục máu đông

Quá trình hình thành nút tiểu cầu:

Các tế bào tổn thương thành mạch giải phóng ADP hấp dẫn TC tiếp xúc với collagen bộc lộ ở thành mạch

TC trở nên hoạt hóa và khử hoạt, giải phóng ADP, serotonin và những yếu tố TC cần cho sự đông máu.

ADP giải phóng từ các TC hấp dẫn các TC khác, làm chúng phồng lên và kết dính ( TC hoạt hóa )

TC hoạt hóa giải phóng Thromboxan A2, gây co mạch rất mạnh và kết tụ TC; prostaglandin E2, một chất kết dính TC.

Cứ như vậy một lượng lớn TC kết tụ ở chỗ tổn thương tạo thành nút TC để bịt miệng vết thương và tạo một bộ khung cho cục máu đông hình thành.

Câu 5: Cơ chế co cục máu đông. Ý nghĩa

Cơ chế co cục máu đông:

Ít phút sau khi hình thành, cục máu đông co lại, giải phóng dịch gọi là huyết thanh trong vòng 20-60’

Vai trò của tiểu cầu:

Làm cho các sợi fibrin gắn chặt vào nhau

Tiết các yếu tố ổn định fibrin ( tạo các dây nối bắt chéo các sợi fibrin ở cạnh nhau)

Hoạt hóa trombosthenin là một loại Protein co làm co các gai TC đang gắn vào fibrin.

các hiện tượng trên có tác dụng ép mạng lưới fibrin lại làm cho nhỏ hơn và huyết thanh bị tiết ra ngoài

sự co cục máu đông được hoạt hóa bởi trombin và ion calci ( ion calci do TC giải phóng)

Ý nghĩa:

- Sự co cục máu đông kéo các bề mặt vết thương lại làm lòng mạch máu mở ra nếu trước đó nó bị tắc nghẽn bởi cục đông làm cho sự lưu thông của máu trở lại bình thường, kích thích sự sửa chữa của các mô tổn thương và làm tan cục máu đông.

Câu 6,7.8 Các giai đoạn của quá trình đông máu. Giai đoạn tạo protrombinase

Các giai đoạn quá trình đông máu:

(1) giai đoạn tạo prothrombiase

(2) giai đoạn chuyển prothrombin thành thrombine

(3) giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin

1. Giai đoạn tạo prothrombinase

Giai đoạn bắt đầu khi máu tiếp xúc với mô tổn thương ( con đường ngoại sinh) và được KHỞI ĐỘNG khi tiếp xúc với mô tổn thương (con đường nội sinh)

Đông máu ngoại sinh : 3+7=10, 10+5=pro

Máu + mô mô giải phóng III III tương tác với VII + Calci tạo thành tác nhân hoạt hóa X

Xh tương tác với V trên mặt các hạt mixen phospholipid của mô + Ca prothrombiase

Đông máu nội sinh:

Có thể xảy ra bên trong hay bên ngoài cơ thể

XII tiếp xúc với collagen, fibrin, màng tiểu cầu, stress, tiếp xúc bề mặt lạ→ XII hoạt hóa

XIIh→ hoạt hóa XI XI h

XI h + Ca hoạt hóa IX IXh

XIh tương tác cùng VIIIh trên mặt hạt mixen phospholipid tiểu cầu + Ca→ phức hợp enzyme hoạt hóa X Xh

Xh tương tác với V + Ca trên về mặt hạt mixen phospholipid tiểu cầu prothrombiase



Sinh lý tuần hoàn

Câu 1: Trình bày giai đoạn nhĩ thu:

Là giai đoạn tâm nhĩ co lại

Khi cơ tâm nhĩ co áp suất trong tâm nhĩ tăng lên, cao hơn trong tâm thất. Lúc này van nhĩ – thất đang mở, tâm nhĩ thu đẩy nốt lượng máu còn lại xuống tâm thất ( khoảng 35% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong một chu kỳ tim).

Thời gian: 0,10s; sau đó giãn ra trong suốt khoảng thời gian còn lại của chu kỳ tim ( 0,70s)

Máu từ TN xuống TT trong giai đoạn này làm áp suất trong TT cũng tăng lên.



Câu 2: Trình bày điều hòa hoạt động của tim theo cơ chế Frank- Starling

Luật Starling phát biểu: Lực co của co tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ trước khi co.

Do vậy, khi máu về tâm thất càng nhiều thì cơ tâm thất càng bị kéo dài ra, làm cho các sợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn và tạo lực co cơ càng mạnh.

Tuy vậy các sợi cơ chỉ giãn ở một mức độ nhất định thì mới có tác dụng làm tăng lực co, khi quá mức các cầu nối ở sợi myosin khó gắn vào các điểm hoạt động trên sợi actin, nên các sợi actin và myosin khó trượt vào nhau, làm giảm hoặc mất trương lực cơ tim, do vậy lực co tâm thu sẽ giảm.

Nhờ có cơ chế tự điều hòa này mà tim có khả năng tự thay đổi lực tâm thu theo từng điều kiện cơ thể. Khi máu về tim nhiều trong thời kỳ tâm trương làm cho tâm thất giãn to do vậy tim co mạnh trong thời kỳ tâm thu đẩy máu vào ĐM, tránh ứ đọng máu ở tim.

Câu 3: Các yếu tố thể dịch tham gia điều hòa hoạt động của tim:

Hormon tuyến giáp: T3, T4 có tác dụng làm tim đập nhanh. BN ưu năng tuyến giáp luôn có nhịp tim nhanh, BN nhược năng tuyến giáp có nhịp tim chậm.

Hormon tủy thượng thận: adrenaline làm tim đập nhanh.

Nồng độ O2 giảm và CO2 tăng trong máu động mạch làm tim đập nhanh và ngược lại. Nhưng CO2 tăng quá cao cơ tim sẽ bị ngộ độc hoặc O2 giảm xuống thấp quá gây thiếu dinh dưỡng cơ tim, làm tim đập chậm lại.

Nồng độ ion Ca2+ máu tăng làm tăng trương lực cơ tim.

Nồng độ ion K+ máu tăng làm giảm trương lực cơ tim.

pH máu giảm làm tim đập nhanh.

Nhiệt độ cơ thể: thân nhiệt tăng tim đập nhanh ( sốt ), khi hạ thân nhiệt, nhịp tim giảm ( hạ nhiệt độ nhân tạo trong mổ tim, thân nhiệt ở 25-30*C để cơ thể có thể chịu được sự thiếu O2)



Câu 4 Vai trò của hệ giao cảm và phó giao cảm trong điều hòa hoạt động của tim

Hệ phó giao cảm :

Trung tâm phó giao cảm : nằm tại hành não ( nhân dây X)

Hạch phó giao cảm nằm tại cơ tim, sợi hậu hạch chi phối nút xoang và nút AV

Tác dụng của hệ phó giao cảm lên cơ tim là;

Giảm tần số tim,

Giảm lực co bóp cơ tim

Giảm trương lực cơ tim

Giảm dẫn truyền cơ tim

Giảm tính hưng phấn cơ tim

Chất dẫn truyền: acetylcholin

Thí nghiệm: Cắt dây X tại cổ chó→kích thích điện đầu ngoại biên X→ tim đập châm,yếu , giãn→tiếp tục kt: tim ngừng đập→kích thích tiếp: tim đập lại do thoát ức chế của bó His( His ko chịu chi phối của dây X) hoặc máu ứ tại tâm nhĩ kích thích lên nút xoang

Hệ giao cảm :

Vị trí: sừng bên chất xám tủy C1-7 và T 1-3

Hạch giao cảm: hạch cạnh sống, sợi hậu hạch đến nút xoang, nhĩ thất và bó His

Tác dụng của hệ giao cảm lên cơ tim là:

Tăng tần số tim

Tăng lực co bóp cơ tim

Tăng trương lực cơ tim

Tăng dẫn truyền cơ tim

Tăng tính hưng phấn cơ tim

Chất dẫn truyền là noradrenaline

Câu5 Các phản xạ điều hòa huyết áp động mạch

Phản xạ điều hòa huyết áp xuất phát từ các receptor nhạy cảm áp suất

Vị trí receptor: Quai động mạch chủ, xoang động mạch cảnh

Hoạt động: huyết áp tăng→căng thành mạch→nén vào các R→xung động theo dây Hering→về nhân dây X→giảm nhịp tim,giảm co bóp cơ tim, giãn mạch→hạ áp

Phản xạ điều hòa huyết áp xuất phát từ các receptor nhạy cảm hóa học

Vị trí receptor: Thân động mạch cảnh, số ít ở ĐMC

Hoạt động: huyết áp giảm,nồng độ oxi máu giảm, nồn độ H và CO2 máu tăng→kích thích các R→xung động theo dây Hering→kích thích trung tâm co mạch tại hành não→co mạch→tăng áp

Phản xạ này chỉ có khi Ha <80mmhg -="" 12="" 1:="" 2:="" 2="" 400-500ml="" a.lactic="" a="" aa="" b="" ban="" c="" cao="" ch:="" ch="" chi="" cho="" chuy="" co2="" co="" coi="" d="" do="" dung="" g="" gi="" giao="" h="" ha.="" hi="" ho="" huy="" i:="" i="" k="" kh="" khi="" khoang="" kthichs="" l="" lu="" m:="" m="" mp="" n.="" n:t="" n="" nam="" ng.="" ng="" ngh="" nguy="" nh:="" nh="" nhau="" nhi="" o.="" o="" p.="" p="" ph="" quy="" r="" ra="" ron="" s="" sinh="" su="" t="" th="" thay="" theo="" thi="" ti="" tidal="" tim="" tr="" trong="" trung="" tv="" u.="" u="" v="" volume-="" x="" xu="" y="">nữ, giảm ở người già

TV trừ thể tích khoảng chết, còn lại luôn được trộn lẫn khí cặn, khí dự trữ, tất cả khoảng 3000ml,làm đổi mới không khí PN

Như vậy mỗi lần hít vào có khoảng 1/10 không khí PN được đổi mới ( 1/10 là tỷ số thông khí )

Đo TV bằng cách đo thở ra, hít vào bình thường lập được đồ thị TV.

Thể tích dự trữ hít vào ( Inspiratory Reserve Volume – IRV) hay dung lượng dự trữ hít vào hoặc thể tích khí bổ túc:

là thể tích khí thu được khi cố gắng hít vào hết sức sau thì hít vào thông thường.

Khoảng 1500-2000 ml, khoảng 56% thể tích của dung tích sống

Đo: cho đối tượng hít vào hết sức sau khi hít vào thông thường.

Thể tích dự trữ thở ra ( Expiratory Reserve Volume – ERV) hay dung tích dự trữ thở ra hoặc lượng khí dự trữ của phổi:

Thể tích khí thu được khi cố gắng thở ra hết sức sau thì thở ra thông thường.

Khoảng 1100- 1500 ml

Đo: cho đối tượng thở ra hết sức sau khi thở ra bình thường.

Thể tích khí cặn ( Residual Volume – RV):

là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức.

Khoảng 1000-1200ml

RV với ERV pha trộn với không khí lưu thông sau một lần hít vào thông thường làm đổi mới không khí PN

RV càng lớn tỉ số thông khí càng giảm, khả năng đổi mới thành phần khí PN giảm.

Đo: nguyên tắc pha loãng khí, có thể dùng nito hay heli để đo.





Câu 3: Các dạng oxi trong máu và các yếu tố ảnh hưởng đến phân ly oxi

Các dạng oxi trong máu:

Dạng hòa tan: chiếm 3% lượng oxi máu, nhưng vai trò rất quan trọng vì tham gia quá trình khuếch tán vật lý đơn thuần đưa O2 từ phổi vào máu và đưa oxi từ máu vào dịch kẽ tế bào

O2 hòa tan khoảng 03ml trong 100ml máu

Dạng kết hợp: 97% tồn tại dạng HbO2 bằng liên kết lỏng lẻo giữa Hb và O2 đây là phản ứng thuận nghịch. Chiều phản ứng phụ thuộc vào nồng độ O2.

Tại phổi Hb gắn với O2 tạo HbO2

Tại cơ quan , tế bào HbO2 phân tách tạo Hb và O2

O2 dạng kết hợp khoảng 20ml O2 trong 100ml máu

Các yếu tổ ảnh hưởng đến phân ly Oxi:

Diễn ra tại các mô của cơ thể

Các yếu tố ảnh hưởng:

Phân áp O2: yếu tố quyết định.Nơi có phân áp O2 thấp HbO2 phân ly tạo Hb, O2 và ngược lại

Phân áp CO2: ảnh hưởng đến phân ly oxi do làm thay đổi pH. Khi phân áp CO2 ↑→↓ pH →↑phân ly HbO2(hiệu ứng Borh)→Tại mỗi một phân áp CO2 có một độ thì vận chuyển O2 nhất định.

Nhiệt độ máu: t tăng →tăng phân ly ( Vd sốt: nhu cầu O2 mô cao hơn)

Nồng độ: 2,3-diphosphoglycerat (DPG) cao cũng làm ↑ phân ly HbO2

Trong điều kiện sinh lý các yếu tố trên là các khâu trung gian của quá trình tự điều khiển ph.ứng cơ thể để thích nghi với ĐK sống.

Vd: cơ đang vận động: phân áp CO2 tăn, nhiệt độ tăng, DPG tăng→ tăng phân ly HbO2 đáp ứng nhu cầu hoạt động















Câu 4: Các yếu tố ảnh hưởng đến sự khuếch tán O2 và CO2 qua màng hô hấp

Côn thức tính cường độ khuếch tán một chất khi qua một chất dịch

D=(∆P*A*S)/d*√(PTL)

∆P: chênh lệch phân áp chất khí, A: diện tích khuếch tán của phân tử khí, S độ tan của chất khí trong dịch, d: khoảng cách giữa hai nơi khuếch tán, PTL: trọng lượng phân tử chất khí

VÌ vậy trong điều kiện sinh lý, 37độ tốc độ khuếch tán tỉ lệ thuận với chênh lệch phân áp, diện tích màng khuếch tán, độ hòa tan của chất khí và tỉ lệ nghịch với bề dày màng hô hấp và căn bậc hai của trọng lượng phân tử.

Hệ số khuếch tán là tỷ lệ giữa hệ số hòa tan và căn bậc hai trọng lượng phân tử

∆P đóng vai trò quan trọng quyết định HƯỚNG khuếch tán chủ yếu( O2 cao ở phổi vào mao mạch, C02 cao ở mao mạch vào phổi)

d: là khoảng cách phân tử phải khuếch tán qua, bệnh lý: xơ phổi, ứ dịch khoảng kẽ ảnh hưởng đến khuếch tán

A: thay đổi tùy thì hít vào và thở ra từ 50-100m2. Bệnh lý làm giảm A như cắt thùy phổi,giãn phế nang( vách phế nang bị hủy), hạn chế lưu thông máu đến phổi→giảm diện tích khuếch tán

hệ số khuếch tán: hệ số này của CO2 cao gấp 20 lần O2 vì thế dù chênh áp CO2 giữa mao mạch và phổi không nhiều nhưng CO2 vẫn kt ra phổi dễ dàng.

Câu 5 : Hoạt động của trung tâm điều chỉnh thở

Đặc điểm: không duy trì vào hoạt động hô hấp cơ bản, luôn phát xung ức chế sự hít vào

Vị trí: Nhân parabrachialis tại cầu não

Xung từ trung tâm này làm ngừng xung hít vào xuất phát từ nhóm nơron lưng

Xung từ trung tâm mạnh →hít vào ngắn, thở ra nhanh→tần số hh nhanh

Xung yếu→hít vào dài, thở ra chậm→tần số hh chậm

Khoảng 3s trung tâm phát xung một lần, nhóm neuron lưng mất 2s để thoát ức chế→tổng 5s→tần số thở bình thường khoảng 12ck/phút









Câu 6: Vai trò của dây X, receptor ngoại biên và các trung tâm tk khác trong điều chỉnh hoạt động hô hấp

Dây X: Hít vào→phế nang căng giãn→k ích thích sợi cảm giác dây X→ức chế trung tâm hít

Thở ra→phế nang xẹp→ngừng kích thích đầu nút dây X→giải phóng trung tâm hít

Dây X có vai trò quan trọng trong sự kế tục giữa hai thì hô hấp” hít vào gọi thở ra, thở ra gọi hít vào- phản xa Hering-Breuer”

Chỉ hít vào sâu đến mức TV bằng 1.5l mới gây phản xạ này→cho rằng đây là phản xạ bảo vệ tránh phổi bị căng giãn quá mức

Các receptor ngoại biên:

Đầu nút dây V mặt: kthichs nhẹ làm thở sâu, mạnh làm ngừng thở

Cử động khớp→kích receptor cơ, gân, khớp→tăng tần số thở→tăng thông khí

Các trung tâm thần kinh khác

Trung tâm nuốt:trung tâm này hưng phấn→ức chế hô hấp→khi nuốt sẽ ngừng thở→không cho thức ăn vào đường thở

Vỏ não: vai trò trong các hđ tự động của tt hô hấp. Cảm xúc ảnh hưởng đến hh, ngoài ra vỏ não ảnh hưởng đến cơ hô hấp qua đường tk vỏ não –tủy

SINH LÝ TIÊU HÓA

Câu 1: Các hormon tham gia bài tiết dịch vị

Gastrin:

NGuồn gốc: tế bào G của hang vị, tá tràng tiết do kt X, căng dạ dày, có mặt polypeptid trong dạ dày.

Gastrin bài tiết→theo máu đến tuyến bài tiết acid tại thân và đáy dd→kích thích tiết HCl và một phần nhỏ pepsinogen

Histamin:

Nguồn gốc: tế bào ưu crom phần đáy tuyến sinh acid

Có mặt acid dạ dày→tiết Histamin lượng nhỏ→gắn R H2 →tăng tiết HCL

Histamin có tdungj hiệp đồng với gastrin và acetylcholin trên tế bào viền→tăng bài tiết HCL lên nhiều lần

Ức chế tiết His bằng chẹn R H2( cimetidin) thì Gas và acetyl chỉ gây đc lượng nhỏ tiết HCl.

Một số hormon khác

Adrenalin và noradre làm giảm bài tiết dịch vị

Corticoid làm tăng tiết HCl và pepsin nhưng giảm tiết nhày





Câu 2: Cơ chế bài tiết dịch vị

Ba giai đoạn: giai đoạn đầu, giai đoạn dạ dày, giai đoạn ruột

Giai đoạn đầu: Nghĩ, nhìn, ngửi, nếm thức ăn→bài tiết dịch vị.Cường độ tiết phụ thuộc độ ngon thức ăn, là Px đk và ko đk cùng đường truyền là dây X. Tiết dịch vị GĐ này chịu ảnh hưởng của cx: buồn , giận , lo lắng làm giảm bài tiết. 20% dịch vị toàn bữa

Giai đoạn dạ dày: Thức ăn nhào trộn trong dd→kích thích phản xạ tk( dây X) và phản xạ thể dịch( tiết gastrin và his) →dịch vị đc tiết liên tục trong time thức ăn lưu ở dd. Tổng dịch vị gđ này là 70%

Giai đoạn ruột: HCl, các sp tiêu hóa và sự căng tá tràng→tiết gastrin→tăng tiết dịch vị. Giai đoạn này nhỏ: 10% lượng dịch vị

Sự ức chế tiết dịch vị của ruột: Vị trấp quá nhiều từ dd xuống tá tràng→gây phản xạ dd-ruột ức ché tiết dịch vị, và tiết ra các hormon nguồn gốc tá tráng như cholecystokinin , secretin làm ức chế tiết dịch vị

Câu 3: Các nhóm enzym của dịch tụy

Nhóm enzym tiêu hóa protein: ( trypsin, chymotrypsin, elastase, cacboxypeptidase)

Nhóm enzym tiêu hóa lipid : (lipase, phospholipase A2, cholesterol diesterase)

Nhóm tiêu hóa Glucid: amylase

Nhóm tiêu hóa a.nucleic: (ribonuclease, desoxyribonuclease)

Các enzym này ( trừ amylase và lipase) đều tiết dưới dạng tiền hoạt động trong hạt zymogen→dạng hoạt động khi tx enterokinase của diềm bàn trải tb ruột→trypsinogen thành trypsin hoạt hóa cá zymogen khác chymotrypsinogen thành chymotrypsin, proelastase → elastase, procacboxypeptidase → cacboxypeptidase

Như vậy trypsin đóng vai trò trung tâm kiểm soát hoạt động các enzym khác

Các enzym tiêu hóa lipid : tan trong nước→tấn công các hạt mỡ trên bề mặt của chúng→lipid cần được nhũ tương hóa. Lecithin và muối mật làm giảm sức căng bề mặt hạt mỡ→co bóp của da dày, ruột làm giảm kích thước hạt mỡ→tăng diện tích bề mặt của lipid lên 1000 lần→tiêu hóa dễ dàng

Tại sao tụy ko bị tiêu hóa

enzym đc ở dạng zymogen→chỉ hoạt động tại ruột non

enzym tiêu đc chứa trong túi zymogen của tb nang

tb nang tổng hợp chất ức chế trypsin





Câu 4: Trình bày bài tiết HCL

Do tb viền tiết: khi bị kích thích tb viền tiết một dung dịch chứa khoảng 150 mmol HCl/lít, pH gần 1 ( ở pH này nồng độ H+ cao gấp một triệu lần nồng độ H+ trong máu động mạch)

Tb viền chứa các kênh nhỏ, HCl được tạo ra ở màng nhung mao của kênh, các kênh đổ vào lòng ống tuyến sinh acid.

Quá trình tạo HCl :

E. CA

Trong bào tương: CO2+ H2O H2CO3 H+ và HCO3-

H+ được bài tiết tích cực vào lòng kênh, đồng thời K+ đi vào tb

Nhờ hoạt động của bơm proton ( H+ K+ ATPase)

Cl- được vận chuyển tích cực từ dịch ngoại bào vào bào tương tb viền, sau đó khuếch tán vào lòng kênh.

Tại lòng kênh: H+ + Cl- HCL

HCO3- trao đổi với Cl- theo cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều để ra ngoại bào, kết hợp Na+ tạo NaHCO3

Nước từ dịch ngoại bào đi qua TB vào lòng kênh để cân bằng áp suất thẩm thấu.

HCl được bài tiết vào lòng ống tuyến dạ dày, NaHCO3 được đưa vào máu, do vậy sau một bữa ăn no pH máu có thể tăng.

Vai trò của HCl:

tạo pH cần thiết hoạt hóa pepsinogen

Tạo pH tối thuận cho pepsin hoạt động

Sát khuẩn: diệt VK trong thức ăn

Phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt

Thủy phân cellulose ở thực vật non

Tham gia cơ chế đóng mở môn vị và tâm vị.

Câu 5: Sự bài tiết và vai trò của chất nhày

Được tiết từ:

+ các tb tuyến tâm vị

+ tuyến môn vị

+ tb cổ của tuyến sinh acid bài tiết

+ tế bào nhầy bề mặt ( nằm trên toàn bộ bề mặt niêm mạc, giữa các tuyến): chất nhầy quánh và kiềm, không hòa tan, tạo lớp gel nhầy dày trên 1 milimet bao phủ nm dd

Được bài tiết khi có:

+ các kích thích cơ học ( thức ăn chạm vào nm)

+ Các kích thích hóa học ( acetylcholine, prostaglandin…)

Bị ức chế bởi: cortisol và aspirin.

Vai trò:

Chất nhày gồm: các phân tử glycoprotein giàu glucid, các phân tử phospholipid và acid nucleic.

Màng chất nhày dai và kiềm: bảo vệ nm dạ dày và tá tràng khỏi sự ăn mòn và tiêu hóa của HCl và pepsin.

Bôi trơn thức ăn giúp vận chuyển dễ dàng.

Câu 6: Các thành phần và tác dụng của dịch tụy

Thành phần

Tụy ngoại tiết thực hiện chức năng tiêu hóa, tiết tất cả các enzyme cần cho sự tiêu hóa ( từ các nang tụy ) và tiết dung dịch bicacbonat kiềm ( từ các ống tuyến)

Các enzyme :

+ Nhóm E tiêu hóa Protein: trypsin, chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase

+ E tiêu hóa Glucid: amylase

+ Nhóm E tiêu hóa Lipid: lipase, phospholipase A2, cholesterol esterase

+ Nhóm E tiêu hóa acid nucleic: ribonuclease, dẽoyribonuclease

Hầu hết các E ở dạng tiền E, không hđ và được bọc trong các hạt zymogen ( trừ amylase và lipase)

Tác dụng:

Tiêu hóa thức ăn của các E:

hoạt hóa E tiêu hóa Protein:

E. enterokinase ( ở diềm bàn chải tb ruột)

trysinogen trypsin

trypsin

chymotrysinogen chymotrypsin

trypsin

procarboxypeptidase carboxypeptidase

trypsin

proelastase elastase



Bảng tóm tắt tác dụng các enzyme tiêu hóa của dịch tụy



Enzyme Cơ chất Tác dụng Sản phẩm tiêu hóa

Trypsin và Chymotrypsin Protein và Polypeptid Thủy phân các dây nối peptid ở bên trong phân tử Protein Các peptid nhỏ

Elastase Sợi elastin Tiêu hóa các sợi elastin của thịt

Carboxypeptidase Protein và Polypeptid Thủy phân các dây nối peptid ở tận cùng carboxyl Peptid và các acid amin

Amylase Polysaccharide (tinh bột) Thủy phân các dây nối glucose Oligosaccharid, maltotriose, maltose

Lipase * Triglyceride Cắt 2 dây nối ester giữa glycerol và acid béo Acid béo, monoglycerid

Phospholipase A2 Lecithin và các phospholipid Cắt một acid béo Lysolecithin và a. béo

Cholesterolesterase Cholesterol-ester Thủy phân dây nối ester Cholesterol, acid béo

Ribonuclease và deoxyribonuclease AND và ARN Thủy phân dây nối phosphatester Oligonucleotid và mononucleotid



*các hạt mỡ trước khi chịu tác dụng của Lipase cần phải được nhũ tương hóa:

muối mật và lecithin làm giảm sức căng bề mặt các hạt cầu mỡ

nhờ vậy co bóp của dạ dày và ruột mới có thể làm vỡ các hạt cầu mỡ thành hạt có kích thước rất nhỏ

từ đó làm tăng bề mặt tiếp xúc của mỡ với lipase lên khoảng một ngàn lần.

Tác dụng của dung dịch bicarbonate:

Trung hòa acid dịch vị ở tá tràng

Tạo ra pH tối thuận cho hoạt động của các E tiêu hóa ( pH trung tính hoặc hơi kiềm )







Câu 7: Các enzyme tiêu hóa của dịch ruột

Các tế bào biểu mô nm ruột, đặc biệt là diềm bàn chải của các tb BM nhung mao chứa một số loại enzyme xúc tác cho quá trình thủy phân thức ăn thành sản phẩm có thể hấp thu được.

Các enzyme bao gồm:

+ Enzyme tiêu hóa Protid:

- aminopolypeptidase và dipeptidase

- thủy phân polypeptide thành tripeptide, dipeptide và một ít acid amin.

- Các phân tử này được vận chuyển vào trong tế bào ruôt và dưới tác dụng của peptidase được thủy phân thành acid amin.

+ Enzyme tiêu hóa Lipid: Lipase phân giải triglyceride thành glycerol và acid béo.

+ Enzyme tiêu hóa glucid:

- Isomaltase: thủy phân oligosaccharide thành glucose

- Maltase: thủy phân maltose và maltotriose thành glucose

- Sucrase: thủy phân sucrose thành glucose và fructose

- Lactase: thủy phân lactose thành glucose và galactose.

Câu 8: Tại sao hấp thu vật chất chủ yếu xảy ra ở ruột non

Diện tích hấp thu rất lớn: 250-300m2, nhờ câu trúc đặc biệt của nm ruột non:

+ các nếp gấp, các nhung mao, các vi nhung mao tăng Stx lên 1000 lần

+ Diềm bàn chải của tb BM ruột có nhiều E tiêu hóa và các loại Protein mang khác nhau giúp cho sự vc các chất vào tb.

- Chỉ ở ruột non các chất dinh dưỡng mới được tiêu hóa triệt để thành chất có thể hấp thu được.

SINH LÝ HORMON

Câu 1 Cơ chế truyền tin thứ hai bằng ion calci và calmodulin

Hiện tượng: hormon ,chất truyền đạt thần kinh gắn vào receptor→mở kênh Ca→canxi được vận chuyển vào tb

Tại BÀO TƯƠNG: Ca gắn với calmodulin (pr) tại 4 vị trí gắn. Phân tử calmodulin được hoạt hóa khi Ca gắn từ 3 vị trí trở lên,gây chuỗi phản ứng hoạt hóa các enzym giống như AMPv nhưng các enzym này khác các enzym được hoạt hóa bằng AMPv.

vd điển hình: hoạt hóa myosinkinase →tác dụng trực tiếp lên myosin→co cơ TRƠN





Câu 2 Cơ chế điều hòa ngược âm tính của hormon

Cơ chế: khi nồng độ hormon tuyến đích giảm→kích thích ngược trở lại tuyến chỉ huy→làm tăng hormon tuyến chỉ huy→tác động lên tuyến đích→làm tăng nồng độ hormon tuyến đích trở lại mức bt

Vd: Cm T3 T4 giảm kích thích ngược trở lại tuyến yên→tăng TSH và TRH→kích thích giáp→tăng tiết T3 T4 trở lại

Tác dụng: duy trì nồng độ hormon trong giới hạn bình thường→rối loạn cơ chế này gây rối loạn hoạt động hệ thống nội tiết trong cơ thể.

Thực hành ls: lưu ý điều chỉnh rối loạn này ko gây lên rối loạn khác:điều trị cortisol trong Addison, quá liều gây feedback ngược→giảm ACTH→càng làm giảm chức năng tuyến thượng thận.

Câu 3 Cơ chế điều hòa ngược dương tính

Cơ chế: nồng độ hormon tuyến đích tăng càng làm tăng nồng độ hormon tuyến chỉ huy→nồng độ hormon tuyến đích càng tăng hơn.

Vd stress: Cm cortisol tăng cao đồng thời ACTH cũng cao, trong chuyển dạ nồng độ oxytoxin cao...

Đặc điểm: (1) gây mất ổn định (2) có tính chất sống còn( stress, lạnh, phóng noãn) (3) xảy ra thời gian ngắn→kéo dài gây bệnh lý

Câu 4 Bản chất, tác dụng, điều hòa ACTH

Bản chất : polupeptid gồm 19aa

Tác dụng

Lên vỏ thượng thận : td lên tế bào vùng vỏ đặc biệt bó và lưới ( tiết cortisol và androgen)→tế bào nở to

Chức năng vỏ thượng thận: Kích thích vỏ tt tăng tổng hợp và bt hormon do kích thích proteinkinase A.

Lên não: tăng quá trình học tập và trí nhớ, tăng cx sợ hãi

tế bào sắc tố: tăng sx melanin→ phân tán bề mặt da

Điều hòa

Quyết định bởi nồng độ CRH của dưới đồi

Chịu tác dụng điều hòa ngược âm dương tính của cortisol

Điều hòa theo nhịp sinh học Max 6-8h sáng, Min 23h

Việt nam : 8h khoảng 10+_ 5pg/mL

Câu 5 Nguồn gốc, bản chất, điều hòa ADH

Nguồn gốc: thùy sau tuyến yên, 9aa ,tên khác vasopressin

Tác dụng

Cô đặc nước tiểu do làm tăng tái hấp thu nước tại ỐNG LƯỢN XA và ỐNG GÓP

Nống độ cao: co các tiểu động mạch toàn cơ thể →tăng huyết áp

Điều hòa

Áp suất thẩm thấu: dịch thể đậm đặc( tăng P thẩm thấu) →kích thích nhân trên thị→kích thích thùy sau tuyến yên→bài tiết ADH→tăng tính thấm với nước tại ống góp→cô đặc nước tiểu

Thể tích máu: khi V máu giảm đặc biệt giảm 15-25%→ tăng tiết ADH

Câu 6 Nguồn gốc, bản chất tác dụng, điều hòa oxytocin

Nguồn gốc: peptid có 9aa của thùy sau tuyến yên

Tác dụng

lên tử cung: gây co tc mạnh, đặc biệt mang thai và cuối thai kỳ→oxytocin liên quan đến cơ chế đẻ.→ứng dụng : đẻ chỉ huy

Bài XUẤT sữa: làm co tb cơ biểu mô→ép vào nang tuyến sữa→sữa vào ống tuyến

Điều tiết: bài tiết do kích thích cơ học và tâm lý

Kích thích trực tiếp vào núm vú →truyền về tủy sống→dưới đồi→nhân trên thị→tuyến yên

Kích thích tâm lý và hệ giao cảm: Do vùng dưới đồi luôn nhận được kích thích từ hệ viền ( limbic)→mọi kt cảm xúc tâm lý ảnh hưởng đến tiết oxytocin và bài xuất sữa→bà mẹ căng thẳng mất sữa nuôi con

Câu 7 Tác dụng của T3 T4 lên chuyển hóa tế bào

Hormon tuyến giáp làm tăng chuyển hóa ở hầu hết mô tế bào lên 60-100%

Tăng tốc độ tiêu thụ, thoái hóa thức ăn , tăng p.ưng hóa học →tạo năng lượng

Tăng kích thước và số lượng ty thể→ sinh nhiều ATP ( but nếu hormon quá nhiều→ty thể phồng to→W giải phóng dạng nhiệt ko phải ATP Vd trong basedow

Tăng chuyển hóa ion qua màng tế bào do hoạt hóa ATPase của kênh Na –K ATPase









Câu 8 Tác dụng của hormon tuyến giáp lên chuyển hóa G. L.P

Glucid: →tăng nhẹ nồng độ G máu

tăng thoái hóa G tế bào

tăng phân giải glycogen

tăng tạo đường mới

tăng hấp thu G ruột

tăng tiết insulin

Lipid:

Tăng nồng độ acid béo tự do do tăng thoái hóa mô mỡ

Tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô

Giảm choles, phospholipid, triglycerid huyết tương→nhược năng tuyến giáp kéo dài gây xơ vữa Đm

Tăng quá trình lấy choles khỏi máu do tăng số lượng Re với lipoprotein tỷ trọng thấp tại gan

Protein:

Vừa làm tăng tổng hợp vừa làm tăng thoái hóa pro

Thời ky phát triển: làm tăng tổng hợp pro

Thời kỳ sau: tăng thoái hóa pro để huy động aa vào máu từ kho dự trữ

Câu 9 Tác dụng của insulin lên chuyển hóa G. L.P

Glucid

Tăng thoái hóa G ở cơ: Bình thường màng tế bào cho rất ít G khuếch tán qua, sau ăn vài h nồng độ G máu cao→ insulin làm tăng vận chuyển G vào tế bào

Tăng dự trữ glycogen cơ: nếu G vào cơ ko đc sử dụng→ chuyển thành dạng Glycogen

Tăng thu thập, dự trữ, sử dụng G tại gan:

Sau ăn G máu cao→vào gan chuyển thành Glycogen→nồng độ G máu giảm→tuyến tụy giảm tiết insulin

Nếu G ko chuyển thành Glycogen thì dưới tác dụng của insulin chuyển thành acide béo vận chuyển dự trữ mô mỡ dạng LDL

d.Ức chế quá trình tạo đường mới→giảm glucose máu

Giảm số lượng, hoạt tính các enzym tham gia tạo đường mới

giảm giải phóng aa từ các cơ , mô khác vào gan→giảm nguyên liệu tạo đường mới



Lipid

Tăng tổng hợp và vận chuyển acid béo đến mô mỡ

Tăng tổn hợp triglycerid từ acide béo

Protein

Tăng vận chuyển tích cực các aa vào tế bào

Tăng sao chép ADN để tạo mARN

Dịch mã mARN để tạo protein mới

→tăng tổng hợp và dự trữ pro→tham gia vào phát triển cơ thể

SINH LÝ SINH DỤC VÀ SINH SẢN

Câu 1 Các hormon tác dụng lên tuyến vú

Hormon tác dụng lên sự phát triển tuyến vú

Từ tuổi dậy thì: estrogen và progesteron kích thích phát triển thùy tuyến, ống tuyến, bọc tuyển, mộ đệm, lớp mỡ

GH, vỏ thượng thận, insulin, prolactin tham gia kích thích phát triển ống tuyến vú

Bài tiết sữa:

Chịu tác dụng của prolactin và hCS của rau thai.

Lúc mang thai: es và proges ức chế, nên tuyến vú chỉ tiết vài ml cho đến lúc đẻ. Sữa bài tiết vài ngày đến vài tuần trước đẻ gọi sữa non.

Sau đẻ: estrogen giảm làm tăng td tiết sữa của prolactin

Bài xuất sữa: chịu tác dụng của oxytocin. Sự bài tiết hormon này phụ thuộc kích thích cơ học tại núm vú của trẻ và yếu tố tâm lý cảm xúc

Câu 2 Các hormon tác dụng lên tuyến sinh dục tuổi dậy thì

Câu 3 Trình bày hiện tượng phóng noãn

Sau 7-8 ngày phát triển, một trong số các nang phát triển nhanh hơn , tiết estrogen nhiều hơn các nang khác, số còn lại thoái triển dần.

Cuối giai đoạn tăng sinh: nhờ cơ chế điều hòa ngược dương tính, nồng độ cao của estro làm tăng cao thêm nồng độ FSH và LH.

Nhờ tác dụng FSH và LH các tế bào lớp áo trong và tế bào hạt tăng sinh càng làm kích thước nang lớn lên.

Noãn chín : chính là noãn đãn trưởng thành với kích thước nang đạt 1-1.5 cm, đầy đủ áo trong, áo ngoài, hốc chứa dịch.

2 ngày trước phóng noãn LH đột ngột tăng cao 6-10 lần, max 16h trước phóng noãn, FSH cũng tăng cao 2-3 lần →tác dụng hiệp đồng của 2 hormon làm noãn căng phồng.

Trước phóng noãn 1 ngày estro bắt đầu giảm trong khi proges tăng lên do tác dụng của LH.

ĐỈNH LH CÓ VAI TRÒ QUYẾT ĐỊNH XẢY RA PHÓNG NOÃN

Vài h trước phóng noãn dưới tác dụng của proges xảy ra 2 hiện tượng

các enzym tiêu protein được giải phóng từ các bọc lysozom của noãn→thành nang trở nên mỏng và yếu

Tăng sinh mạch máu thành nang và prostaglandin được giải phóng tại đây→tăng tính thấm mao mạch→ huyết tương thấm vào trong nang

Tóm lại. Nhờ tất cả các hiện tượng trên nang căng phồng →thành nang mỏng và yếu→vỡ thành nang và phóng noãn.

Thời điểm phóng noãn trước kỳ kinh sau khoảng 13-14 ngày.

Thông thường mỗi chu kỳ kinh chỉ có một nang vỡ và xuất noãn ở cả hai buồng trứng.

Câu 5 Trình bày hiện tượng kinh nguyệt

Khoảng 2 ngày cuối cùng của chu kỳ, sau phóng noãn nếu không có hiện tượng thụ tinh hoàng thể thoái hóa→giảm nồng độ estro và proges xuống mức rất thấp→hiện tượng kinh nguyệt.

Do nồng độ 2 hormon giảm, 65% chiều dày niêm mạc tử cung thoái hóa.

Do thiếu tác động của 2 hormon và lớp động mạch dưới lớp niêm mạc chức năng của tử cung co thắt → sự thiểu dưỡng lớp niêm mạch chức năng→thoái hóa lớn niêm mạc này→lớp này sản sinh một số chất trong đó có prostaglandin →gây co thắt động mạch xoắn→mạch máu bị tổn thương, máu chảy đọng dưới lớp niêm mạc chức năng

Vùng chảy máu lan rông trong 34-36h→khoảng h thứ 48 lớp niêm mạc chức năng bị bong ra

Khối mô bị bong+máu+dịch trong khoang tử cung+ sự có thắt của prostaglandin→đẩy ra ngoài âm đạo gây hiện tượng kinh nguyệt.

Máu kinh nguyệt là máu không đông, nếu cường kinh( chảy máu và bong niêm mạc quá nhanh)→ máu không đông

Thời gian hành kinh 3-5 ngày, V tb khoảng 50ml.

Máu ngừng chảy, niêm mạc tử cung được tái tạo do estro được bài tiết từ nang phát triển của chu kỳ mới.







Câu 14 Tác dụng của estrogen lên xương và chuyển hóa

1. Lên xương:

Tăng hoạt động tế bào tạo xương

Tăng lắng đọng muối canxi phosphat tại xương

Làm nở rộn xương chậu

Thiếu estrogen: giảm tế bào tạo xương, giảm khung protein tại xương, giảm lắm đọng canxi và phospho tại xươg

2. Lên chuyển hóa

Tăng tổng hợp protein tại các mô đích: tử cung, tuyến vú, xương

Tăng nhẹ sinh tổng hợp pro toàn cơ thể

Tăng lắng đọng mỡ dưới da: ngực, mông , đùi

Tăng nhẹ tốc độ chuyển hóa

Tăng giữ nước và Na

Câu 15 :Nguồn gốc, bản chất, tác dụng của HCG

Nguồn gốc : các tế bào lá nuôi tiết vào máu mẹ

Bản chất : glycoprotein, cấu trúc và chức năng rất giống LH tuyến yên

Tác dụng

Ngăn cản thoái hóa hoàng thể cuối chu kỳ kinh nguyệt

Kích thích hoáng thế thai nghén tiếp tục bài tiết es và proges trong 3 tháng đầu mang thai→ không xảy ra ht kinh nguyệt và tiếp tục phát triển n mạc tử cung

Kích thích tb Leydig tinh hoàn thai nam tiết testoterol cho đến lúc mang thai→hình thành cqsd nam và chuyển tinh hoàn xuống bìu

Câu 16 Bài tiết hormon cơ thể mẹ khi mang thai

Tuyến yên: tuyến yên to gấp rưỡi bt . Tăng tiết ACTH, TSH, PRL giảm tiết FSH, LH

Cortisol bài tiết nhiều→tăng vận chuyển aa từ mẹ sang con

Aldosteron: cao gấp đôi bt max cuối thời kỳ mang thai→tiền sản giật nửa cuối

T3-T4 : tuyến giáp to gấp rưỡi, nồng độ Hormon tăng chủ yếu do kt của HcG

Parahormon: tăng tiết→tạo canxi cho thai phát triển xương→mẹ chế độ ăn ko đủ Ca→ xảy ra quá trình hủy xương ở mẹ

Relaxin: do rau thai và hoàng thể tiết: Giãn dây chằng khớp mu và mềm cổ tử cung





SINH LÝ THẦN KINH

Câu 26 Cơ chế dẫn truyền qua synap

Hai dạng dẫn truyền qua synap: một là qua chất trung gian dẫn truyền , hai là nhờ dẫn truyền điện

Đại đa số sự dẫn truyền trong hệ TKTW thông qua chất truyền đạt thần kinh

Các chất này được tổng hợp và chứa trong các bọc nhỏ tại tận cùng đầu thần kinh và được giải phóng vào khe synap khi có điện thế hoạt động lan tới cúc tận cùng

Quá trình thông tin qua synap gồm đưa các bọc nhỏ xuống→ màng bọc hòa với màng của cúc tận cùng→chất truyền đạt được giải phóng→ khuếch tán trong khe synap→chất truyền đạt gắn vào receptor→ các kênh mở để các dòng ion vận chuyển→khử cực màng synap

Chất truyền đạt khuếch tán và gắn vào các receptor đặc hiệu màng sau synap. Có 2 loại receptor là ức chế và kích thích

Sự giải phóng chất truyền đạt tại cúc tận cùng: điện thế hoạt động đến cúc tận cùng→mở kênh Ca→Ca vào tế bào đạt nồng độ cao→làm các bọc nhỏ gắn vào vị trí hòa màng tại màng trước synap→chất dẫn truyền đc giải phóng gắn vào receptor đặc hiệu màng sau synap.

Lượng chất truyền đạt được giải phóng tỷ lệ thuận với lương ion Ca vào tbao

Tác dụng của chất truyền đạt lên nơ ron sau synap

Các receptor màng sau synap là protein xuyên màng có một đầu chìa ra ngoài màng phía khe synap, một đầu bên trong nơ ron.

Có hai loại Pr xuyên màng là (1) là kênh được hoạt hóa hóa học và (2) là enzym thay đổi chuyển hóa tế bào

(1) kênh được hoạt hóa hóa học gồm loại kênh Na+: khi kênh này mở gây hưng phấn nơ ron →chất truyền đạt làm mở kênh này là chất truyền đạt kích thích( acetylcholin, noradrenalin) và loại kênh K+ , kênh Cl- : khi các kênh này mở gây ức chế nơ ron→ các chất truyền đạt thần làm mở 2 kênh trên hay làm đóng kênh Na+ là chất truyền đạt ức chế( glycin, GABA)

(2) enzym thay đổi chuyển hóa tế bào : các enzym này được hoạt hóa khi chất truyền đạt gắn vào receptor làm. Khi enzym hoạt hóa, AMP vòng và các chất xúc tác các phản ứng trong nơ ron được tăng tổng hợp hoặc hoạt hóa hệ gen làm tăng tổng hợp receptor hoặc hoát hóa protein kinase làm giảm tổng hợp receptor→ các chất truyền đạt gây hoạt hóa enzym gọi là các chết điều hòa.

Chậm synap và mỏi synap

Chậm synap: quá trình thông tin qua synap gồm đưa các bọc nhỏ xuống→ màng bọc hòa với màng của cúc tận cùng→chất truyền đạt được giải phóng→ khuếch tán trong khe synap→ các kênh mở để các dòng ion vận chuyển→khử cực màng synap. Các quá trình này đòi hỏi một t.gian nhất định, nên V qua khe chập hơn V trên sợi trục→ call: chậm synap

Mỏi synap: nguyên nhất các chất truyền đạt thần kinh tổng hợp không kịp với tốc độ tiêu hao khi kích thích liên tục và kéo dài. Thực chất nơ ron không bị mỏi.

Các yếu tố ảnh hưởng đến dân truyền synap

ion Ca: làm tăng dẫn truyền, Mg ngược lại

pH : Kiềm làm tăng tính hưng phấn( động kinh→tăng thở→kiềm hô hấp), toan làm giảm hưng phấn( hôn mê trong ĐTĐ do tăng ure máu→toan chuyển hóa)

Thiếu oxy: giảm hưng phấn→bn mất tri giác do thiểu mãu não

Thuốc: theophyllin, cafein tăng hưng phấn( làm giảm ngưỡng kthichs) , strychnin tăng hưng phấn( ức chế truyền đạt ức chế); một số chất phong bế synap do tranh chấp vị trí gắn tại receptor ( atropin tại hậu hạch phó giao cảm)

Dẫn truyền điện qua synap: ( vòng mạc, hành khứu) khoảng các các nơ ron rất nhỏ, ko cần chất trung gian. Các tế bào liên kết lỏng lẻo→điện dẫn truyền từ tế bào này sang tb khác.

Giữa các tế bào có các phân tử nối connexin, 6 phân tử hợp thành 1 kênh nối giữa các 2 tế bào với nhau→ bào tương của các tbao thông nhau→tín hiệu điện lan truyền theo 2 chiều→1 tế bào coi như nơ ron trước và sau hạch

SHARE

About Kim Anh Võ